تحلیل کامل نوار قلب با هوش مصنوعی

نوار قلب یا الکتروکاردیوگرام (ECG/EKG) ثبت فعالیت الکتریکی قلب روی کاغذ است که در طول زمان تغییرات ولتاژ ناشی از دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون عضله قلب را نشان می‌دهد. هر ضربان قلب از موج P (دپلاریزاسیون دهلیز)، کمپلکس QRS (دپلاریزاسیون بطن) و موج T (رپلاریزاسیون بطن) تشکیل شده است. نوار قلب استاندارد شامل ۱۲ اشتقاق (Lead) است که زوایای مختلفی از قلب را نشان می‌دهند: اشتقاق‌های اندام (I, II, III)، اشتقاق‌های افزاینده (aVR, aVL, aVF) و اشتقاق‌های پیش‌سینه‌ای (V1-V6). این آزمایش سریع، غیرتهاجمی و در دسترس است و اولین قدم در ارزیابی بیماری‌های قلبی محسوب می‌شود.

هیچ تفاوتی بین ECG و EKG وجود ندارد؛ هر دو به یک آزمایش اشاره دارند. ECG مخفف Electrocardiogram در زبان انگلیسی و EKG مخفف Elektrokardiogramm در زبان آلمانی است. در آمریکا از EKG بیشتر استفاده می‌شود تا با ECG (Echocardiogram) اشتباه گرفته نشود، اما در اروپا و ایران بیشتر از ECG استفاده می‌شود. در منابع علمی و راهنماهای ESC/AHA هر دو اصطلاح به‌جا استفاده می‌شوند و معنای کاملاً یکسانی دارند.

نوار قلب ابزار تشخیصی اساسی در پزشکی است که در کمتر از ۵ دقیقه انجام می‌شود و اطلاعات حیاتی درباره وضعیت قلب ارائه می‌دهد. کاربردهای اصلی شامل تشخیص آریتمی‌ها (مانند فیبریلاسیون دهلیزی، فلوتر، SVT، VT، VF)، تشخیص انفارکتوس حاد میوکارد (STEMI/NSTEMI)، ارزیابی اختلالات هدایتی (مسدودسازی AV، Block شاخه‌ای)، تشخیص هیپرتروفی دهلیز و بطن، بررسی اثرات الکترولیتی (پتاسیم، کلسیم، منیزیم) و سمیت داروها (دیگوکسین، داروهای طولانی‌کننده QT)، و پایش بیماران با پیس‌میکر و ICD است. اکثر مراجعات اورژانسی قفسه سینه با ECG شروع می‌شوند و تصمیم‌های حیاتی مانند فعال‌سازی کات‌لاب برای PCI فوری بر اساس آن گرفته می‌شود.

نوار قلب در چند فرم اصلی انجام می‌شود: ۱) ECG استراحتی ۱۲ اشتقاقی (استاندارد) که در کلینیک انجام می‌شود و تصویری لحظه‌ای از ریتم قلب می‌دهد. ۲) هولتر (Holter Monitor) برای ثبت پیوسته ۲۴ تا ۴۸ ساعته نوار قلب که آریتمی‌های متناوب را تشخیص می‌دهد. ۳) مانیتور رویداد (Event Monitor) برای ۳۰ روز که بیمار هنگام علامت دکمه می‌زند. ۴) تست ورزش (Stress ECG) روی تردمیل برای ارزیابی ایسکمی القایی. ۵) مانیتورینگ تلومتری (Telemetry) در بیمارستان برای پایش پیوسته. انتخاب نوع بستگی به علائم، فراوانی آن‌ها و سوال بالینی دارد.

نوار قلب استاندارد شامل ۱۲ اشتقاق است که در سه گروه دسته‌بندی می‌شوند: اشتقاق‌های اندام (Limb Leads) شامل I, II, III که زاویه فرونتال قلب را در صفحه کرونال می‌بینند. اشتقاق‌های افزاینده (Augmented Leads) شامل aVR, aVL, aVF که زوایای تکمیلی همان صفحه را پوشش می‌دهند. اشتقاق‌های پیش‌سینه‌ای (Precordial Leads) شامل V1 تا V6 که روی قفسه سینه در سمت چپ قرار می‌گیرند و نمای افقی قلب را نشان می‌دهند. V1-V2 ناحیه سپتال و بطن راست، V3-V4 ناحیه قدامی، V5-V6 ناحیه جانبی را منعکس می‌کنند. در مجموع این ۱۲ اشتقاق امکان محلی‌سازی انفارکتوس، تشخیص محل مبدأ آریتمی و ارزیابی کامل فعالیت الکتریکی قلب را فراهم می‌کنند.

دو روش اصلی برای محاسبه نرخ قلب وجود دارد. روش اول (قاعده ۳۰۰) برای ریتم‌های منظم: ۳۰۰ را بر تعداد مربع‌های بزرگ (۵ میلی‌متری) بین دو موج R تقسیم کنید. مثلاً اگر ۴ مربع بزرگ بین دو R باشد، نرخ ۷۵ ضربان در دقیقه است. روش دوم برای ریتم‌های نامنظم (مانند AF): شمارش تعداد کمپلکس QRS در ۳۰ مربع بزرگ (۶ ثانیه) و ضرب در ۱۰. سرعت استاندارد کاغذ نوار قلب ۲۵ mm/s است، بنابراین هر مربع بزرگ معادل ۰.۲ ثانیه و هر مربع کوچک ۰.۰۴ ثانیه است. در نوارهای دیجیتال، نرخ قلب معمولاً به‌طور خودکار محاسبه و در بالای نوار درج می‌شود، اما همیشه باید با شمارش دستی تأیید شود.

سه فاصله اصلی در ECG باید ارزیابی شود: فاصله PR (از شروع موج P تا شروع QRS) که نرمال ۱۲۰ تا ۲۰۰ میلی‌ثانیه (۳ تا ۵ مربع کوچک) است و زمان هدایت از دهلیز به بطن از طریق AV node را نشان می‌دهد. عرض QRS (از شروع Q تا پایان کمپلکس) که نرمال ۸۰ تا ۱۰۰ میلی‌ثانیه (۲ تا ۲.۵ مربع کوچک) است و افزایش آن نشانگر اختلال هدایت بطنی است. فاصله QT (از شروع QRS تا پایان موج T) که به نرخ قلب وابسته است و باید با فرمول Bazett (QTc = QT/√RR) تصحیح شود. QTc نرمال در مردان کمتر از ۴۴۰ و در زنان کمتر از ۴۶۰ میلی‌ثانیه است.

محور قلب (Cardiac Axis) جهت میانگین دپلاریزاسیون بطنی است و در صفحه فرونتال از -۳۰° تا +۹۰° نرمال محسوب می‌شود. روش سریع محاسبه با استفاده از اشتقاق‌های I و aVF انجام می‌شود: اگر هر دو مثبت باشند، محور نرمال است. اگر I مثبت و aVF منفی باشد، انحراف محور به چپ (Left Axis Deviation) وجود دارد (محور بین -۳۰° تا -۹۰°). اگر I منفی و aVF مثبت باشد، انحراف محور به راست (Right Axis Deviation) است (محور بین +۹۰° تا +۱۸۰°). انحراف محور می‌تواند ناشی از هیپرتروفی بطن، مسدودسازی شاخه‌ای (LAFB, LPFB)، انفارکتوس یا posizione qalbi باشد.

موج P نرمال عرض کمتر از ۱۲۰ میلی‌ثانیه و ارتفاع کمتر از ۲.۵ میلی‌متر دارد و در اشتقاق‌های I, II, aVF و V2-V6 مثبت، در aVR منفی است. دو تغییر پاتولوژیک مهم وجود دارد: P mitrale (موج P دو قله‌ای با عرض >120ms) که نشانگر بزرگ‌شدگی دهلیز چپ است و در بیماری میترال، نارسایی میترال و HFpEF دیده می‌شود. P pulmonale (موج P بلند و پیک‌دار با ارتفاع >2.5mm در II, III, aVF) که نشانگر بزرگ‌شدگی دهلیز راست است و در بیماری ریوی مزمن، فشار خون ریوی و بیماری قلبی ریوی دیده می‌شود. در فیبریلاسیون دهلیزی، موج P اصلاً دیده نمی‌شود.

فاصله PR نرمال بین ۱۲۰ تا ۲۰۰ میلی‌ثانیه است. PR کوتاه (کمتر از ۱۲۰ میلی‌ثانیه) نشانگر وجود مسیر هدایتی کمکی است و در سندرم‌های پیش‌تحریکی مانند WPW (Wolff-Parkinson-White) و LGL (Lown-Ganong-Levine) دیده می‌شود؛ این بیماران مستعد SVT و AF با پاسخ بطنی سریع هستند. PR طولانی (بیشتر از ۲۰۰ میلی‌ثانیه) نشانه مسدودسازی AV درجه ۱ است که معمولاً خفیف و بدون علامت است، اما اگر با برادی‌کاردی علامت‌دار همراه باشد یا به مسدودسازی درجه بالاتر پیشرفت کند، نیاز به ارزیابی بیشتر و احتمالاً پیس‌میکر دارد. تغییرات PR در پاسخ به داروها (بتابلاکرها، مسدودکننده‌های کانال کلسیم، دیگوکسین) نیز طبیعی است.

کمپلکس QRS نرمال عرض ۸۰ تا ۱۰۰ میلی‌ثانیه دارد و در V1 الگوی rS (R کوچک و S عمیق) و در V5-V6 الگوی dominant R نشان می‌دهد، با پیشرفت تدریجی موج R از V1 به V4 (R wave progression). Q پاتولوژیک عرض بیشتر از ۴۰ میلی‌ثانیه یا عمق بیشتر از یک‌سوم amplitude R در همان اشتقاق است و می‌تواند نشانه انفارکتوس قدیمی، HCM یا مسدودسازی شاخه‌ای باشد. عرض QRS بیش از ۱۲۰ میلی‌ثانیه نشانگر اختلال هدایت بطنی است و در مسدودسازی شاخه‌ای (RBBB, LBBB)، ضربان‌های بطنی، پیس‌میکر ریتم، hyperkalemia شدید و مسمومیت با داروهای ضد آریتمی کلاس I (فلکائنید، پروپافنون) دیده می‌شود.

موج T نرمال در اشتقاق‌های I, II, V3-V6 مثبت و در aVR منفی است و می‌تواند در V1، III و aVL متغیر باشد. تغییرات پاتولوژیک موج T شامل چهار حالت اصلی است: ۱) T معکوس (T wave inversion) که در ایسکمی، انفارکتوس، مسدودسازی شاخه‌ای، HCM، ARVC و هیپرتروفی بطن دیده می‌شود. ۲) T پیک‌دار (Hyperacute T waves) که نشانه اولیه انفارکتوس یا هیپرکالمی است. ۳) T تخت (Flattened T) که در هیپوکالمی، هیپوتیروئیدی و ایسکمی مزمن دیده می‌شود. ۴) T دو‌فازی (Biphasic T) که در ایسکمی و دیگوکسین توکسیسیتی دیده می‌شود. تفسیر موج T همیشه باید در بستر بالینی و با توجه به سایر یافته‌های ECG انجام شود.

فاصله QT از شروع کمپلکس QRS تا پایان موج T اندازه‌گیری می‌شود و کل دوره دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون بطنی را نشان می‌دهد. چون QT با نرخ قلب تغییر می‌کند، باید با فرمول Bazett (QTc = QT/√RR) تصحیح شود. QTc نرمال در مردان ۳۵۰ تا ۴۴۰ و در زنان ۳۵۰ تا ۴۶۰ میلی‌ثانیه است. طولانی شدن QTc (به‌ویژه بالای ۵۰۰ میلی‌ثانیه) خطر بالای Torsades de Pointes (VT پلی‌مورفیک) و مرگ ناگهانی قلبی را به همراه دارد. طولانی QT می‌تواند ژنتیکی (سندرم Long QT کلاس ۱، ۲، ۳) یا اکتسابی (داروها، هیپوکالمی، هیپوکلسیمی، هیپومنیزم، سکته مغزی حاد) باشد. کوتاه شدن QTc (کمتر از ۳۴۰) نیز در سندرم Short QT نادر و هیپرکلسیمی دیده می‌شود و خطر فیبریلاسیون بطنی دارد.

موج U موج کوچکی است که بلافاصله بعد از موج T دیده می‌شود و معمولاً در اشتقاق‌های V2-V3 واضح‌تر است. منشأ آن هنوز کاملاً مشخص نیست اما احتمالاً ناشی از رپلاریزاسیون عضلات پورکینیه یا دیواره بطن است. موج U برجسته معمولاً در هیپوکالمی (پتاسیم خون پایین)، برادی‌کاردی، هیپومنیزم و درمان با داروهای کلاس IA و III (کینیدین، آمیودارون) دیده می‌شود. موج U معکوس در ایسکمی میوکارد، هیپرتروفی بطن چپ و هیپرتروفی سیستولی پارادوکسی (LVH with strain) دیده می‌شود. در هیپوکالمی شدید، موج U می‌تواند با موج T همپوشانی داشته باشد و به اشتباه به‌جای QT طولانی تفسیر شود (Qu pseudo-U).

STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction) نوعی انفارکتوس حاد میوکارد با ST elevation است که نشانگر انسداد کامل شریان کرونر و نیاز فوری به PCI (within 90 minutes) یا ترومبولیزیس است. معیار تشخیصی STEMI طبق ESC/AHA: ST elevation حداقل ۱ میلی‌متر در حداقل دو اشتقاق اندام مجاور (I, II, III, aVR, aVL, aVF) یا حداقل ۲ میلی‌متر در مردان و ۱.۵ میلی‌متر در زنان در V2-V3. الگوهای هم‌زمان مانند new LBBB با معیارهای Sgarbossa نیز معادل STEMI در نظر گرفته می‌شوند. تغییرات همراه شامل hyperacute T waves، reciprocal ST depression و تکامل از Q پاتولوژیک به T inversion است. هر بیمار با درد قفسه سینه و ST elevation باید فوراً به کات‌لاب قلبی ارجاع شود.

محل انفارکتوس بر اساس اشتقاق‌هایی که ST elevation نشان می‌دهند تعیین می‌شود. انفارکتوس قدامی (Anterior): V1-V4 (LAD). انفارکتوس سپتال (Septal): V1-V2 (LAD septal perforators). انفارکتوس جانبی (Lateral): I, aVL, V5-V6 (LCX یا diagonal). انفارکتوس تحتانی (Inferior): II, III, aVF (RCA یا LCX). انفارکتوس راست‌بطنی (Right Ventricular): V4R و V1 (RCA proximal). انفارکتوس خلفی (Posterior): V1-V2 با R غالب و ST depression افقی، تأیید با V7-V9 (RCA یا LCX). در انفارکتوس تحتانی همیشه باید V4R بررسی شود تا درگیری بطن راست تشخیص داده شود، چون این بیماران نباید نیترات دریافت کنند (پری‌لود وابسته).

NSTEMI (Non-ST Elevation MI) و UA (Unstable Angina) دو نوع سندرم کرونری حاد بدون ST elevation هستند. NSTEMI: ST depression یا T inversion در ECG همراه با بالا رفتن تروپونین، نشانگر انسداد جزئی شریان کرونر و نکروز میوکارد. UA: تغییرات ECG بدون تروپونین مثبت (یا با تاخیر). درمان NSTEMI شامل داروهای ضد پلاکتی دوگانه (آسپرین + ticagrelor)، آنتی‌کوآگولانت، استاتین پرطرفدار و تصمیم زودهنگام برای استراتژی تهاجمی (angiography در ۲۴ ساعت برای GRACE بالا و ۷۲ ساعت برای GRACE پایین). برخلاف STEMI، NSTEMI معمولاً نیاز به PCI فوری ندارد، اما تداوم درد یا ناپایداری همودینامیک، PCI فوری را الزامی می‌کند.

مسدودسازی AV درجه ۱ شامل طولانی شدن فاصله PR به بیش از ۲۰۰ میلی‌ثانیه (۵ مربع کوچک) است، اما تمام ضربان‌های دهلیزی به بطن هدایت می‌شوند. این حالت معمولاً خوش‌خیم است و در افراد جوان سالم و ورزشکاران به‌دلیل تون واگ بالا دیده می‌شود. همچنین در پاسخ به داروها (بتابلاکرها، مسدودکننده‌های کانال کلسیم غیردی‌هیدروپیریدینی، دیگوکسین، آمیودارون) و در اختلالات الکترولیتی (هیپوکالمی) شایع است. در بیشتر موارد نیاز به مداخله ندارد، مگر اینکه با برادی‌کاردی علامت‌دار همراه باشد یا به مسدودسازی درجه بالاتر پیشرفت کند. در صورت ضربان قلب کمتر از ۴۰ یا علائم (سنکوپ، presyncope)، ارزیابی الکتروفیزیولوژیک و احتمالاً پیس‌میکر لازم است.

مسدودسازی AV درجه ۲ به دو نوع تقسیم می‌شود. نوع Mobitz I (Wenckebach): فاصله PR به‌تدریج طولانی می‌شود تا یک ضربان drop می‌شود و سپس چرخه تکرار می‌شود. محل block در AV node است و معمولاً خوش‌خیم است؛ اغلب نیازی به پیس‌میکر ندارد مگر با علائم. نوع Mobitz II: فاصله PR ثابت است و ناگهان یک ضربان بدون هشدار drop می‌شود (گاهی با ratio ۲:۱ یا ۳:۱). محل block در سیستم His-Purkinje است و خطر بالایی برای پیشرفت به مسدودسازی کامل دارد؛ بنابراین پیس‌میکر دائمی (PPM) توصیه می‌شود حتی در صورت بی‌علامتی. تشخیص افتراقی این دو با توجه به ثابت بودن PR در Mobitz II و پیشرونده بودن آن در Mobitz I انجام می‌شود و حیاتی است چون مدیریت بالینی متفاوت است.

مسدودسازی AV درجه ۳ (Complete Heart Block) به معنای عدم هدایت هیچ ضربان دهلیزی به بطن است. در ECG، موج‌های P و کمپلکس‌های QRS کاملاً مستقل از هم هستند (AV dissociation) و نرخ بطنی کند (معمولاً ۳۰-۴۰ ضربان در دقیقه) است. اگر QRS باریک باشد، ضربان فرار از AV node یا His است و اگر پهن باشد، از بطن است (prognosis worse). علائم شامل سنکوپ، سرگیجه، تنگی نفس و کم‌خونی مغزی است. پیس‌میکر دائمی (PPM) در همه موارد مسدودسازی کامل علامت‌دار یا با QRS پهن ضروری است. در موارد حاد، پیس‌میکر موقت تا زمان کاشت دائمی توصیه می‌شود. اتیولوژی شامل بیماری هدایتی پیش‌رونده (Lenègre's)، انفارکتوس (به‌ویژه تحتانی)، داروها، عفونت (لایم، اندوکاردیت)، جراحی قلب و اختلالات الکترولیتی است.

مسدودسازی شاخه راست (Right Bundle Branch Block - RBBB) در ECG با عرض QRS بیش از ۱۲۰ میلی‌ثانیه، الگوی rSR' (یا M-shape) در V1-V2 و موج S پهن در V5-V6 و I تشخیص داده می‌شود. RBBB می‌تواند فیزیولوژیک و دائمی در افراد سالم باشد یا ناشی از بیماری‌های زمینه‌ای مانند فشار خون ریوی، آمبولی ریه حاد، انفارکتوس قدیمی، HCM، کاردیومیوپاتی ARVC یا نقص سپتال دهلیزی (ASD). RBBB به‌تنهایی نیاز به درمان ندارد، اما RBBB جدید همیشه باید در بستر بالینی ارزیابی شود. در ARVC، RBBB ناکامل با QRS >110ms در V1-V3 و epsilon wave باید بررسی شود.

مسدودسازی شاخه چپ (Left Bundle Branch Block - LBBB) با عرض QRS بیش از ۱۲۰ میلی‌ثانیه، الگوی QS یا rS پهن در V1-V2، و موج R پهن با notch (M-shape) در V5-V6 و I, aVL تشخیص داده می‌شود. LBBB به‌دلیل تغییرات ثانویه ST-T، تشخیص STEMI را دشوار می‌کند و باید از معیارهای Sgarbossa استفاده کرد (ST elevation ≥1mm هم‌جهت با QRS، ST depression ≥1mm در V1-V3، ST elevation ≥5mm ناهمسو با QRS). LBBB جدید همیشه پاتولوگیک است و می‌تواند نشانه انفارکتوس حاد، بیماری هدایتی پیش‌رونده، HCM، فیبروز میوکارد یا کاردیومیوپاتی گسترده باشد. در بیمار با درد قفسه سینه و LBBB جدید، باید Sgarbossa criteria و تروپونین سریال بررسی شود و در صورت مثبت بودن، PCI فوری انجام شود.

فیبریلاسیون دهلیزی (Atrial Fibrillation) شایع‌ترین آریتمی پایدار است و در ECG با سه نشانه اصلی تشخیص داده می‌شود: ۱) فقدان موج P مشخص، ۲) وجود موج‌های f نامنظم و سریع (۴۰۰-۶۰۰ در دقیقه) که به‌صورت نوسانات baseline دیده می‌شوند، ۳) فاصله R-R نامنظم (irregularly irregular). نرخ بطنی معمولاً بین ۹۰ تا ۱۷۰ ضربان در دقیقه است، مگر با block AV همراه یا درمان دارویی. در صورت R-R منظم در AF، باید به block AV کامل یا junctional escape ریتم مشکوک شد. تشخیص افتراقی AF با flutter در نرخ بطنی بالا دشوار است؛ در flutter موج‌های sawtooth مشخص در II, III, aVF دیده می‌شود. همه بیماران AF جدید باید با اکوکاردیوگرافی (بررسی اندازه دهلیز چپ، والو، EF)، تست‌های تیروئید و الکترولیت ارزیابی شوند و SCORE2-RA برای تصمیم ضد انعقادی استفاده شود.

فلوتر دهلیزی (Atrial Flutter) آریتمی دهلیزی سازمان‌یافته با نرخ دهلیزی معمولاً ۲۵۰ تا ۳۵۰ ضربان در دقیقه است. در نوع رایج (Type I، Typical، cavotricuspid isthmus-dependent)، موج‌های sawtooth (dents de scie) در اشتقاق‌های II, III, aVF دیده می‌شود. نرخ بطنی معمولاً با ratio ۲:۱ (۱۵۰ ضربان)، ۳:۱ (۱۰۰ ضربان) یا ۴:۱ (۷۵ ضربان) است. تشخیص فلوتر مهم است چون درمان متفاوت از AF دارد: کاربرد cavotricuspid isthmus ablation در فلوتر نوع I موفقیت بالای ۹۰٪ دارد و درمان انتخابی است. در نرخ بطنی سریع (>150) با ناپایداری همودینامیک، cardioversion فوری لازم است. خطر سکته در فلوتر مشابه AF است و نیاز به ضد انعقاد بر اساس SCORE2-RA دارد.

SVT (Supraventricular Tachycardia) گروهی از آریتمی‌های مبتنی بر دهلیز یا AV node با نرخ ۱۵۰ تا ۲۵۰ ضربان در دقیقه و QRS باریک (مگر با aberrancy) است. انواع اصلی شامل AVNRT (AV Nodal Reentrant Tachycardia - شایع‌ترین)، AVRT (مانند WPW)، و atrial tachycardia است. در ECG معمولاً نوار سریع و منظم با QRS باریک دیده می‌شود و موج P ممکن است نهفته در QRS یا بلافاصله بعد از آن (pseudo R' در V1 یا pseudo S در اشتقاق‌های تحتانی) دیده شود. درمان حاد: مانورهای واگال (Valsalva، ماساژ کاروتید سینوس)، آدنوزین وریدی (۶mg، سپس ۱۲mg)، در صورت عدم پاسخ، verapamil یا بتا‌بلاکر. درمان پیشگیرانه: ablation رادیوفرکانسی (در AVNRT و AVRT موفقیت >95%).

VT (Ventricular Tachycardia) شامل حداقل ۳ ضربان بطنی پشت سر هم با نرخ ۱۰۰ تا ۲۵۰ ضربان در دقیقه و QRS پهن (بیش از ۱۲۰ میلی‌ثانیه) است. انواع اصلی: Monomorphic VT (QRS یک‌شکل، معمولاً ناشی از اسکار MI قدیمی)، Polymorphic VT (QRS متغیر، ناشی از ایسکمی یا Long QT)، Torsades de Pointes (الگوی پیچشی با QT طولانی). تشخیص افتراقی VT با SVT با aberrancy با معیارهای Brugada انجام می‌شود. مدیریت: در VT بدون پالس → defibrillation. در VT پایدار همودینامیک (فشار خون پایین، تغییر سطح هوشیاری) → cardioversion هم‌زمان فوری. در VT پایدار → آمیودارون ۱۵۰mg وریدی، لیدوکائین جایگزین. بررسی و درمان علت زمینه‌ای (ایسکمی، الکترولیت، داروها) ضروری است. در بیماران با EF پایین، ICD برای پیشگیری از SCC توصیه می‌شود.

VF (Ventricular Fibrillation) ریتم بصری آشفته، سریع و نامنظم است که در آن QRS قابل تشخیص وجود ندارد. این ریتم باعث توقف گردش خون مؤثر و در صورت عدم درمان، مرگ می‌شود. VF شایع‌ترین ریتم در ایست قلبی ناگهانی است و اغلب ناشی از بیماری کرونر، ایسکمی حاد، الکترولیت اختلال یا کاردیومیوپاتی است. مدیریت فوری طبق ACLS: شروع CPR فوری با کیفیت بالا، defibrillation در اولین فرصت (۲۰۰J biphasic)، اپی‌نفرین ۱mg هر ۳-۵ دقیقه، آمیودارون ۳۰۰mg برای VF مقاوم. بعد از بازگشت خودبه‌خودی گردش خون (ROSC)، بیمار باید در مرکز با قابلیت PCI ارزیابی شود و در صورت مناسب بودن، هدف‌گذاری دمای بدن (TTM) انجام شود. در بازماندگان، ICD برای پیشگیری ثانویه SCC ضروری است.

سندرم WPW شایع‌ترین سندرم پیش‌تحریکی است و در آن مسیر هدایتی کمکی (accessory pathway) بین دهلیز و بطن وجود دارد. سه نشانه کلاسیک ECG در WPW عبارت‌اند از: ۱) فاصله PR کوتاه (کمتر از ۱۲۰ میلی‌ثانیه)، ۲) موج دلتا (delta wave) - بالا آمدن تدریجی شروع QRS، ۳) عرض QRS بیشتر از ۱۲۰ میلی‌ثانیه. بیماران مبتلا به WPW مستعد SVT (AVRT)، AF با پاسخ بطنی سریع و در موارد نادر، فیبریلاسیون بطنی هستند. در AF با مسیر کمکی با دوره مقاومتی کوتاه، نرخ بطنی می‌تواند به ۲۵۰-۳۰۰ ضربان برسد و خطر VF وجود دارد. درمان انتخابی: ablation رادیوفرکانسی مسیر کمکی (موفقیت >95%). در اورژانس AF-WPW: از AV node blocking agents (وراپامیل، آدنوزین، دیگوکسین) پرهیز کنید چون می‌توانند مسیر کمکی را تسریع کنند؛ پروکائینآمید یا آمیودارون ترجیح داده می‌شود.

سندرم Brugada اختلال کانال سدیوم ژنتیکی (شایع‌ترین جهش SCN5A) با خطر بالای SCC در ساختار قلب نرمال است. در ECG سه الگو وجود دارد: Type 1 (diagnostic): ST elevation coved-type ≥2mm در V1-V3 به‌همراه T منفی، ظاهر RBBB کاذب. Type 2: ST elevation saddle-back با T مثبت یا biphasic. Type 3: الگوی کمتر از ۲mm. تشخیص قطعی نیاز به الگوی Type 1 (spontaneous یا بعد از ajmaline/flecainide challenge) دارد. مدیریت: ICD در بیماران با Type 1 خود‌به‌خودی یا سابقه علائم (سنکوپ، SCC بازمانده). داروهایی که باید پرهیز شوند: مسدودکننده‌های کانال سدیوم کلاس I (فلکائنید، پروپافنون، آجمالین)، تب باید سریع درمان شود چون می‌تواند الگوی Brugada را بدتر کند. غربالگری خانواده با ECG و تست ژنتیکی توصیه می‌شود.

Long QT Syndrome (LQTS) اختلال هدایتی با QTc طولانی است که خطر Torsades de Pointes و SCC را افزایش می‌دهد. سه نوع ژنتیکی اصلی: LQT1 (KCNQ1، تحریک ورزش/شنا)، LQT2 (HERG/KCNH2، محرک صوتی، استرس)، LQT3 (SCN5A، در استراحت/خواب). QTc بالای ۵۰۰ میلی‌ثانیه خطر بالای رویداد قلبی را نشان می‌دهد. تشخیص با معیارهای Schwartz (QTc، سنکوپ، الگوی T، family history، ژنتیک) انجام می‌شود. مدیریت: بتا‌بلاکرها (Nadolol) در همه LQTS (مخصوصاً LQT1 پاسخ خوب)، tránh از داروهای طولانی‌کننده QT (لیست crediblemeds.org)، ICD در موارد پرفاکتور (QTc >500 با سنکوپ، LQT2/3، سابقه SCC بازمانده). در LQT3، مسدودکننده‌های کانال سدیوم (مکسیلتین) می‌توانند QT را کوتاه کنند. ستاکوزین Left در LQT3 توصیه می‌شود.

داروهای طولانی‌کننده QT بسیار متنوع هستند و مراجعه به لیست به‌روز crediblemeds.org توصیه می‌شود. گروه‌های اصلی شامل: ۱) آنتی‌بیوتیک‌ها: ماکرولیدها (اریترومایسین، کلاریترومایسین)، فلوروکینولون‌ها (موکسی فلوکاسین)، آزول‌ها (فلوکونازول، کتوکونازول). ۲) ضدآریتمی‌ها: کلاس IA (کینیدین، پروکائین‌آمید، دیزوپیرامید) و کلاس III (آمیودارون، سوتالول، ایبوتیلید، دوفتیلید). ۳) ضدافسردگی‌ها: TCAs (آمی‌تریپتیلین)، SSRIs (سیتالوپرام، اسیتالوپرام)، antipsychotics (هالوپریدول، تیوریدازین، پیموزید). ۴) آنتی‌هیستامین‌ها: ترفنادین، استمیزول (کنار رفته‌اند). ۵) مسکن‌ها: متادون (به‌ویژه دوز بالا). خطر در بیماران با هیپوکالمی، هیپومنیزم، برادی‌کاردی، زنان، سالمندان و بیماران کبدی بیشتر است. همیشه قبل از شروع داروی طولانی‌کننده QT، ECG پایه و الکترولیت بررسی و QTc پایش شود.

هیپرکالمی (K >5.5 mEq/L) تغییرات پیش‌رونده در ECG ایجاد می‌کند که با شدت پتاسیم ارتباط دارد: K 5.5-6.5: موج T پیک‌دار (tenting) و باریک (peaked T waves) - اولین نشانه. K 6.5-7.5: فاصله PR طولانی و کاهش دامنه P. K 7.5-8.0: P محو و گشترش QRS. K >8.0: الگوی sine wave (sinoventricular rhythm) و خطر asystole یا VF. درمان اورژانس در K >6.5 با تغییرات ECG یا علائم: ۱) کلسیم گلوکونات ۱۰٪ وریدی (تثبیت غشا، اثر فوری)، ۲) انسولین + گلوکز (انتقال K به داخل سلول، ۱۵-۳۰ دقیقه)، ۳) سالبوتامول وریدی یا نبوایز، ۴) بی‌کربنات سدیم (به‌ویژه در اسیدوز)، ۵) حذف K (کیون‌ردرا، تورسمید، همودیالیز در نارسایی کلیه).

هیپوکالمی (K <3.5 mEq/L) با تغییرات پیش‌رونده در ECG همراه است: K 3.0-3.5: تخت شدن موج T، ظاهر شدن موج U برجسته (به‌ویژه در V2-V4). K 2.5-3.0: ST depression، افزایش موج U، طولانی شدن فاصله QU (که به اشتباه QT طولانی تفسیر می‌شود). K <2.5: طولانی شدن واقعی QT، افزایش خطر Torsades de Pointes، افزایش اتوتوپی بطنی (PVC، VT). در هیپوکالمی شدید، موج U می‌تواند با موج T همپوشانی داشته باشد و به‌اشتباه به‌عنوان QT طولانی تفسیر شود (pseudo-U wave). درمان: جایگزینی پتاسیم خوراکی یا وریدی (با احتیاط، حداکثر ۱۰ mEq/h در محیطیط peripherals، ۲۰ mEq/h در مرکزی). بررسی و اصلاح منیزیم همزمان ضروری است چون هیپومنیزم مقاومت به درمان K را ایجاد می‌کند.

اختلالات کلسیم خون اثر مشخصی روی فاصله QT دارند. هیپرکلسیمی (Ca >10.5 mg/dL): کوتاه شدن فاصله QT (به‌ویژه بخش ST کوتاه یا محو)، در موارد شدید امواج Osborn (J waves) دیده می‌شود. خطر آریتمی بطنی کمتر از طولانی QT است اما در موارد حاد می‌تواند تغییرات هدایتی ایجاد کند. هیپوکلسیمی (Ca <8.5 mg/dL): طولانی شدن فاصله QT (به‌ویژه بخش ST طویل بدون تغییر شکل T)، افزایش خطر Torsades de Pointes. علائم بالینی شامل تتانی، علامت Chvostek و Trousseau، پارستزی و اسپاسم برونشی است. درمان: کلسیم گلوکونات وریدی در موارد حاد علامت‌دار، کلسیم و ویتامین D خوراکی در موارد مزمن. در نارسایی کلیه، هیپوکلسیمی اغلب با هیپرفسفاتمی همراه است و باید با اسکه‌باینده‌های فسفر درمان شود.

پریکاردیت حاد تغییرات پیش‌رونده چهار مرحله‌ای در ECG ایجاد می‌کند: Stage 1 (روزهای اول): ST elevation کانکاو (concave) گسترده در اکثر اشتقاق‌ها (نه محدود به قلمرو کرونری)، PR depression در II, III, aVF و V4-V6 (PR elevation در aVR). Stage 2: نرمال شدن ST و PR. Stage 3: T inversion گسترده. Stage 4: حل تدریجی تغییرات T. تشخیص افتراقی با STEMI مهم است: در پریکاردیت ST concave و گسترده، در STEMI convex و محدود به قلمرو؛ در پریکاردیت PR depression شایع، در STEMI نادر؛ در پریکاردیت T inversion بعد از نرمال شدن ST، در STEMI هم‌زمان با ST elevation. علائم بالینی شامل درد قفسه سینه پلورتیک، تغییر با وضعیت، صوت pericardial friction rub است. اکو برای بررسی tamponade ضروری است.

ECG در PE حاد معمولاً غیراختصاصی است اما چند الگوی کلاسیک دارد. الگوی S1Q3T3 (S عمیق در I، Q در III، T inverted در III) - کلاسیک اما حساسیت پایین (حدود ۱۰-۵۰٪). سایر یافته‌ها: sinus tachycardia (شایع‌ترین)، RBBB جدید (نشانگر افزایش فشار بطن راست)، T inverted در V1-V4 (right heart strain)، SI ناکامل، افق axis deviation راست، P pulmonale، AF جدید. در PE زیربخشی، ECG ممکن است کاملاً نرمال باشد. مهم است که ECG بیشتر برای رد سایر تشخیص‌های افتراقی (MI، pericarditis) استفاده شود تا تشخیص قطعی PE. در بیمار با تنگی نفس حاد، تپش قلب و درد پلورتیک، بررسی D-dimer، اکو (برای right ventricular strain)، CT angiography یا V/Q scan لازم است. WELLs score و PERC برای تعیین احتمال پیش‌از-تست استفاده می‌شوند.

تشخیص LVH در ECG با معیارهای مختلفی انجام می‌شود که حساسیت متفاوت دارند (اکو استاندارد تشخیص است). معیار Sokolow-Lyon: SV1 + RV5 یا RV6 ≥35 میلی‌متر. معیار Cornell: R در aVL + S در V3 ≥28 میلی‌متر در مردان یا ≥20 میلی‌متر در زنان. معیار Romhilt-Estes (سیستمی امتیازی): ۵ امتیاز یا بیشتر نشانگر LVH. LVH اغلب با تغییرات ثانویه ST-T (LV strain) همراه است: ST depression و T inverted در I, aVL, V5-V6. علل LVH شامل فشار خون مزمن، آئورت استنوز، HCM، نارسایی آئورتی و فیبروز دیسپلازی است. LVH با strain نشانگر افزایش خطر قلبی است و باید با اکو تأیید و علت زمینه‌ای درمان شود. LVH با voltage-only (بدون strain) می‌تواند فیزیولوژیک در افراد جوان و ورزشکاران باشد.

ECG ورزشکاران رده‌بالا تغییرات فیزیولوژیک دارد که باید از بیماری‌های قلبی تشخیص داده شوند. تغییرات شایع و فیزیولوژیک: برادی‌کاردی سینوسی (۳۰-۴۰ در خواب)، مسدودسازی AV درجه ۱ یا Mobitz I (Wenckebach)، RBBB ناکامل، ST elevation خفیف (early repolarization)، T inverted در V1-V3 در افراد سیاه‌پوست (benign ethnic repolarization variant)، افزایش amplitude QRS (LVH voltage-only). تغییرات پاتولوژیک که نیازمند ارزیابی هستند: T inverted در V4-V6 یا I, aVL (بعد از تغییرات نرمال ناشی از HCM)، ST depression، Q پاتولوژیک، LBBB کامل، BVH، طولانی QTc (>470 مرد، >480 زن)، short QTc (<340)، الگوی Brugada Type 1، epsilon wave (ARVC). تفاوت کلیدی: تغییرات فیزیولوژیک با قطع ورزش بهبود می‌یابند در حالی که پاتولوژیک پایدارند.

HCM شایع‌ترین بیماری قلبی ژنتیکی است (1:500) و ECG در ۹۰-۹۵٪ بیماران غیرطبیعی است. یافته‌های شایع: LVH شدید با voltage بالا و strain (ST-T تغییرات در V4-V6, I, aVL)، Q پاتولوژیک (عمیق و باریک، معمولاً در V2-V5 یا II, III, aVF) ناشی از هیپرتروفی سپتال، T inverted عمیق در V4-V6 (به‌ویژه در HCM apical)، P mitrale (درگیری دهلیز چپ). تشخیص قطعی با اکوکاردیوگرافی (ضخامت دیواره ≥15mm بدون علت) و MRI قلب انجام می‌شود. HCM خطر SCC دارد و ارزیابی ریسک (HCM Risk-SCD) ضروری است. عوامل خطر SCC شامل سابقه فیبریلاسیون بطنی، سنکوپ، family history SCC، LVOT gradient ≥30mmHg، ضخامت دیواره ≥30mm، واکنش فشار خون به ورزش. در ریسک بالا (5-year SCC ≥4٪)، ICD توصیه می‌شود. غربالگری خانواده درجه یک با ECG و اکو از سن ۱۲ سال توصیه می‌شود.

ARVC (Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy) بیماری ژنتیکی قلب با جایگزینی عضله بطن راست با بافت چربی-فیبروز است که خطر بالای SCC در جوانان دارد. یافته‌های ECG شامل: Epsilon wave (نوک کوچک بعد از کمپلکس QRS در V1-V3 - نشانه تأخیر دپلاریزاسیون بطن راست)، T inverted در V1-V3 (در غیاب RBBB)، عرض QRS در V1-V3 >110ms، S wave upstroke delayed در V1-V3 (>55ms). در ۴۰-۵۰٪ موارد ECG کاملاً نرمال است و نیاز به هولتر (PVCs با مورفولوژی LBBB با axis superior)، سیگنال‌اوریج ECG (late potentials)، MRI قلب (چربی، dyskinesia، aneurysm RV) و بیوپسی اندومیوکاردیال تشخیص قطعی می‌دهد. معیارهای Task Force 2010 برای تشخیص استفاده می‌شوند. در بیماران تأیید شده، ICD برای پیشگیری SCC ضروری است. ورزش رقابتی ممنوع است چون پیشرفت بیماری را تسریع می‌کند.

هولتر مانیتورینگ پیوسته ECG برای ۲۴ تا ۴۸ ساعت (یا تا ۱۴ روز با مانیتور رویداد گسترده) است. کاربردهای اصلی شامل: ۱) تشخیص آریتمی‌های متناوب که در ECG استراحتی دیده نمی‌شوند (PVCs، PACs، AF paroxysmal، NSVT). ۲) ارزیابی علائم (تپش، سنکوپ، سرگیجه، درد قفسه سینه) و همبستگی آن‌ها با نوار قلب. ۳) پایش پیس‌میکر و ICD. ۴) ارزیابی کنترل نرخ قلب در AF. ۵) محاسبه HRV (Heart Rate Variability) به‌عنوان نشانگر پروگنوز پس از MI. ۶) تشخیص ایسکمی خاموش (silent ischemia). بیمار باید در طول مانیتورینگ دفترچه فعالیت و علائم را ثبت کند. بعد از اتمام، نوار توسط متخصص قلب تحلیل می‌شود و گزارش شامل ریتم پایه، نرخ متوسط، حداقل و حداکثر، تعداد و نوع اتوتوپی، پاروزیم‌های آریتمی و همبستگی با علائم ارائه می‌شود.

تست ورزش (Exercise ECG Stress Test) ارزیابی ECG حین ورزش روی تردمیل (Bruce protocol) یا دوچرخه است. اندیکاسیون‌ها: تشخیص ایسکمی پنهان در بیماران با ریسک متوسط، ارزیابی پروگنوز پس از MI یا PCI، ارزیابی ظرفیت ورزشی، کنترل آریتمی القایی با ورزش، ارزیابی respuesta فشار خون به ورزش. معیار مثبت: ST depression افقی یا downward sloping ≥1mm در حداقل ۳ ضربان متوالی. حساسیت تست حدود ۵۰-۷۰٪ و اختصاصیت ۸۰-۹۰٪ است؛ بنابراین تست منفی بیماری ایسکمیک را رد نمی‌کند. در بیماران با ریسک بالا، احتمال کاذب مثبت بالا، یا عدم توانایی ورزش، تصویربرداری استرس (استرس اکو یا MPI) یا CT کرونر ترجیح داده می‌شود. موارد منع: STEMI حاد، آنژین ناپایدار با درد فعال، آئورت استنوز شدید، HF decompensated، PE حاد، میوکاردیت حاد، Endocarditis.

ECG و اکوکاردیوگرافی دو آزمایش مکمل هستند نه جایگزین. ECG فعالیت الکتریکی قلب را ثبت می‌کند و در ارزیابی ریتم، آریتمی، انفارکتوس، اختلالات هدایتی، اثرات الکترولیتی و دارویی، و ایسکمی حاد کاربرد دارد؛ اما اطلاعات ساختاری محدودی می‌دهد (فقط نشانه‌های غیرمستقیم LVH یا بزرگ‌شدگی دهلیز). اکوکاردیوگرافی با امواج صوتی ساختار و عملکرد قلب را نشان می‌دهد: اندازه دهلیز و بطن، ضخامت دیواره، EF (ejection fraction)، حرکت دیواره (regional wall motion abnormalities)، والو (stenosis، regurgitation)، پرولاپس میترال، شانت، پریکاردیال افیوژن، ترومب внутри‌قلبی. در بیماران با درد قفسه سینه، ECG و تروپونین اولیه‌اند و در صورت مثبت بودن یا مشکل ساختاری مشکوک، اکو انجام می‌شود. در بیماران با سنکوپ، تپش یا نارسایی قلبی، هر دو آزمایش لازم هستند.

با وجود کاربرد گسترده، ECG محدودیت‌های مهمی دارد. ۱) لحظه‌ای بودن: یک ECG فقط لحظه ثبت را نشان می‌دهد و آریتمی‌های متناوب یا ایسکمی گذرا ممکن است از دست بروند؛ در صورت شک، هولتر توصیه می‌شود. ۲) یک ECG نرمال بیماری قلبی را رد نمی‌کند: حدود ۵-۱۰٪ بیماران با STEMI در ECG اولیه تغییرات ظریف یا نرمال دارند، بیماران با آنژین پایدار ممکن است ECG نرمال داشته باشند، و بیماران با HCM یا کاردیومیوپاتی می‌توانند ECG نرمال نشان دهند. ۳) تغییرات غیراختصاصی: ST-T تغییرات می‌توانند ناشی از هیپرتروفی، الکترولیت، دارو، وضعیت بدن یا variants طبیعی باشند. ۴) وابستگی به کیفیت: نویز، artifact، قرارگیری نادرست الکترودها می‌توانند تفسیر را اشتباه کنند. ۵) ناتوانی در ارزیابی ساختار: ECG اطلاعات محدودی درباره EF، والو، یا پریکارد می‌دهد. بنابراین ECG همیشه باید با بستر بالینی، معاینه فیزیکی و در صورت لزوم آزمایش‌های مکمل (تروپونین، اکو، هولتر) تفسیر شود.